{"id":51079,"date":"2025-06-19T15:03:39","date_gmt":"2025-06-19T19:03:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.uqac.ca\/uqactualites\/?p=51079"},"modified":"2025-06-20T12:00:25","modified_gmt":"2025-06-20T16:00:25","slug":"marie-pier-roussel-finissante-au-doctorat-en-biologie-soutient-sa-these","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.uqac.ca\/uqactualites\/2025\/06\/19\/marie-pier-roussel-finissante-au-doctorat-en-biologie-soutient-sa-these\/","title":{"rendered":"Marie-Pier Roussel, finissante au doctorat en biologie, soutient sa th\u00e8se"},"content":{"rendered":"

Finissante au doctorat en biologie<\/a>, Marie-Pier Roussel a effectu\u00e9 sa soutenance de th\u00e8se le 9 juin 2025. Sous la direction de recherche d’\u00c9lise Duchesne<\/a> (UQAC) et la codirection de Richard Debigar\u00e9 (Universit\u00e9 Laval), sa th\u00e8se a pour titre \u00ab \u00c9tude des adaptations du tissu et de la fonction musculaire induites par la progression de la dystrophie myotonique de type 1 et de leurs modulations par l\u2019entra\u00eenement \u00bb.<\/em><\/p>\n

Sous la pr\u00e9sidence de Beno\u00eet Barbeau (UQAM), le jury d\u2019\u00e9valuation \u00e9tait compos\u00e9 de Dorothy Barth\u00e9lemy (UdeM) et de Micha\u00ebl Bertrand-Charrette (UQAC).<\/p>\n

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R\u00e9sum\u00e9 de la th\u00e8se<\/h5>\n

La dystrophie myotonique de type 1 (DM1) est la dystrophie musculaire la plus fr\u00e9quente chez l\u2019adulte. Elle est caus\u00e9e par une r\u00e9p\u00e9tition anormale de triplets CTG sur le g\u00e8ne DMPK, causant l\u2019accumulation de foyers nucl\u00e9aires d\u2019ARN messager toxiques. La DM1 est caract\u00e9ris\u00e9e par des atteintes progressives multisyst\u00e9miques o\u00f9 la faiblesse et l\u2019atrophie musculaire en sont les signes cardinaux. \u00c0 ce jour, plusieurs aspects des atteintes musculaires demeurent sous-\u00e9tudi\u00e9s et il n\u2019existe aucune th\u00e9rapie curative pour la DM1. Cette th\u00e8se s\u2019inscrit donc dans la litt\u00e9rature croissante visant \u00e0 mieux comprendre les atteintes musculaires dans le contexte de la DM1, tant du point de vue fonctionnel que cellulaire et mol\u00e9culaire.<\/p>\n

Premi\u00e8rement, les propri\u00e9t\u00e9s m\u00e9trologiques du bilan musculaire quantifi\u00e9 des extenseurs du genou ont \u00e9t\u00e9 valid\u00e9es chez des hommes atteints de DM1. La fid\u00e9lit\u00e9 intra\u00e9valuateur (Coefficient de corr\u00e9lation intraclasse = 0,98) et la validit\u00e9 concomitante (corr\u00e9lation de Spearman, \u03c1 = 0,98) avec un appareil isocin\u00e9tique se sont av\u00e9r\u00e9es excellentes. L\u2019erreur standard de la mesure a \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9e \u00e0 1,05 Nm et le changement minimal d\u00e9tectable \u00e0 5,92 Nm.<\/p>\n

Ensuite, l\u2019\u00e9volution des d\u00e9ficiences musculaires a \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9e sur une p\u00e9riode de trois ans chez une cohorte de 23 personnes atteintes. Au niveau clinique, seulement quelques changements significatifs dans la performance aux tests de fonction musculaire ont \u00e9t\u00e9 mesur\u00e9s. Pourtant, la force a, quant \u00e0 elle, diminu\u00e9 significativement dans la majorit\u00e9 des groupes musculaires \u00e9valu\u00e9s. Par ailleurs, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que le ph\u00e9notype clinique influence significativement le rythme de d\u00e9clin des performances aux tests \u00e9valuant la fonction et la force musculaire. Au niveau fondamental, l\u2019analyse des biopsies musculaires a permis d\u2019\u00e9tablir une corr\u00e9lation significative entre le changement de force musculaire et le changement de taille des fibres musculaires de type 1 (\u03c1 = 0,483) ainsi qu\u2019avec un indicateur de la pr\u00e9sence anormale de fibres atrophiques de type 1 (\u03c1 = -0,514). De plus, le changement de pourcentage de noyaux pr\u00e9sentant des foyers nucl\u00e9aires sur trois ans a \u00e9t\u00e9 expliqu\u00e9 \u00e0 44,1 % par le pourcentage initial de foyers nucl\u00e9aires et la participation \u00e0 un programme d\u2019entra\u00eenement en force. Enfin, il a d\u00e9montr\u00e9 que le changement de force musculaire maximale corr\u00e8le fortement avec le changement d\u2019une prot\u00e9ine indicatrice d\u2019autophagie (\u03c1 = -0,773).<\/p>\n

Finalement, de nombreux b\u00e9n\u00e9fices d\u2019un programme d\u2019entra\u00eenement en r\u00e9sistance de 12 semaines aux membres inf\u00e9rieurs ont \u00e9t\u00e9 mesur\u00e9s chez des hommes atteints de DM1. \u00c0 la fin du programme, les participants ont significativement augment\u00e9 la force maximale des extenseurs du genou et leurs charges maximales pour une r\u00e9p\u00e9tition \u00e0 l\u2019ensemble des exercices r\u00e9alis\u00e9s au cours du programme. Ils ont aussi augment\u00e9 leur vitesse de marche et le nombre de r\u00e9p\u00e9titions au test 30 secondes assis-debout. Apr\u00e8s la fin du programme d\u2019entra\u00eenement, la force musculaire maximale des extenseurs du genou a \u00e9t\u00e9 maintenue \u00e0 trois mois et a significativement diminu\u00e9 \u00e0 six mois.<\/p>\n

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F\u00e9licitations \u00e0 Marie-Pier Roussel pour la soutenance de sa th\u00e8se de doctorat!<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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